La dermite de stase ou dermatite de stase (eczéma variqueux) est une complication cutanée fréquente de l’insuffisance veineuse chronique.
Elle associe eczéma prurigineux, hyperpigmentation par hémosidérine (souvent perçue comme des taches sur les jambes liées à la circulation),
œdème vespéral et risque évolutif vers l’ulcère veineux. La reconnaissance précoce et une prise en charge adaptée — notamment la
compression veineuse — préviennent les complications.
Physiopathologie
Hypertension veineuse chronique
Pression veineuse ambulatoire élevée sur insuffisance veineuse superficielle ou profonde (reflux valvulaire/obstruction)→ activation endothéliale, extravasation d’hématies, inflammation locale ;
terrain propice aux plaques rouges (érythème) péri-malléolaires et au développement de plaie variqueuse.
Inflammation et microangiopathie cutanée
Recrutement leucocytaire, perméabilité capillaire, dépôts d’hémosidérine auto-entretenant l’inflammation, spongiose, fibrose dermique, excès de MMP →
altération de la cicatrisation et ulcération.
Causes et facteurs de risque
Âge (progressif dès ~30 ans), sexe féminin (~3:1), multiparité/hormones, varices (C2+), syndrome post-thrombotique/TVP,
obésité, sédentarité, station debout prolongée, chaleur. Insuffisance cardiaque droite et HTA possibles.
Les antécédents d’ulcère ou de dermite ocre témoignent d’une stase installée.
Diagnostic clinique
Présentation et topographie
Eczéma chronique prurigineux des jambes : plaques rouges à la cheville mal délimitées, squameuses, xérose (sécheresse cutanée), dermite ocre.
Topographie péri-malléolaire interne ± dos du pied ; parfois extension vers la cuisse avec eczéma cheville /
eczéma variqueux jambes.
Signes associés : télangiectasies malléolaires, lipodermatosclérose (jambe “bouteille de champagne inversée”),
varices, œdème vespéral à godet. Le prurit des tibias/mollets est fréquent (requête “démangeaisons tibias mollets”).
Formes évolutives
- Aiguë : poussées érythémato-suintantes (vésicules/bulles), confusion possible avec dermite de contact ; contexte de jambe rouge et chaude chez certains patients. Sensation parfois de cuisson avec exsudats abondants.
- Chronique : hyperpigmentation persistante, poussées récidivantes ; plaques eczémateuses nummulaires possibles entre les cuisses.
Diagnostics différentiels
- Cellulite/érysipèle : rougeur chaude, douloureuse, unilatérale, fièvre, évolution rapide.
- Dermatite de contact (allergique/irritative) : fréquente surajoutée (antiseptiques, antibiotiques topiques, excipients) → patch-tests à distance.
- Eczéma atopique, psoriasis, dermatoses purpuriques bénignes, dermopathie diabétique, xérose sévère.
Examens complémentaires (Doppler, IPS, CEAP)
- Écho-Doppler veineux : cartographie, reflux/obstruction, orientation thérapeutique.
- Indice de pression systolique (IPS) : dépistage d’artériopathie (adapter la compression veineuse).
- Classification CEAP : C4a (pigmentation/eczéma), C4b (lipodermatosclérose / atrophie blanche), C5 (ulcère cicatrisé), C6 (ulcère actif).
Complications et évolution
Ulcère veineux (aussi appelé ulcère variqueux), surinfection (impétiginisation, cellulite),
atrophie blanche, acroangiodermatite (pseudo-Kaposi), réaction id.
Rare : carcinome épidermoïde sur ulcère chronique (biopsie si cicatrisation lente/aspect suspect).
Prise en charge thérapeutique
Traitement étiologique (veineux)
Compression veineuse : bandages multicouches à la phase aiguë puis bas/chaussettes/collants classes 2–4 (~20 → >36 mmHg) au long cours ;
marche, surélévation. Eviter la station debout prolongée, le piétinement, les sources chaudes.
Traitement endoveineux (laser, radiofréquence) ou sclérothérapie mousse selon l’anatomie du reflux ;
phlébectomies ciblées. Veinotoniques : intérêt symptomatique modeste (appoint).
Renouvellement des bas/chaussettes/collants tous les 3 à 4 mois.
Traitement dermatologique (eczéma)
A la phase aiguë : dermocorticoïdes (classe II–III) en cures courtes, puis relais par émollients quotidiens. Si suintement : pansements adaptés (alginates de calcium/ hydrofibres/pansements superabsorbants)
Éviter topiques sensibilisants (néomycine, bacitracine, lanoline).
En cours d’évaluation : tacrolimus topique (hors AMM) ± doxycycline (données pilotes, avis spécialisé).
Gestion des complications
Antibiothérapie systémique si cellulite/ulcère infecté ; soins de plaies (nettoyage, débridement doux, antiseptiques selon contexte),
compression continue jusqu’à fermeture de la plaie variqueuse puis du lever au coucher.
Prévention et suivi
Éducation thérapeutique et hygiène
Port quotidien des bas (renouvellement 3 à 4 mois), activité physique, surélévation, hydratation cutanée.
Conseils : douche tiède (éviter chaud), vêtements non irritants, éviter chaleur et orthostatisme prolongés.
Photos utile pour suivre l’évolution.
Calendrier de suivi
Formes C4/C5 stables : contrôle trimestriel → semestriel.
Ulcère actif : suivi rapproché jusqu’à fermeture, puis espacement.
Vérifier observance, technique d’enfilage, état/renouvellement des dispositifs.
Coordination interprofessionnelle
Médecin traitant, phlébologue/angiologue, dermatologue, infirmier(ère)s,
pharmacien (éducation à la compression, adaptation des dispositifs).
Aspects pratiques (CIM-10, CEAP)
- CIM-10 : I83.1 (varices MI avec inflammation = dermite de stase) ; I83.2 si ulcère + inflammation ; I87.2 (IVC périphérique) en complément selon contexte.
- Rappel CEAP : C4a pigmentation/eczéma ; C4b lipodermatosclérose/atrophie blanche ; C5 ulcère cicatrisé ; C6 ulcère actif.
Conclusion
La dermite de stase est un marqueur cutané d’hypertension veineuse chronique.
Une prise en charge précoce et multidisciplinaire, centrée sur la compression veineuse,
les soins dermatologiques simples et, si besoin, les gestes endoveineux, réduit le risque d’ulcère veineux et de récidive.
FAQ — Dermite de stase
Qu’est-ce qu’un œdème de stase ?
Œdème des membres inférieurs lié à une hypertension veineuse chronique (reflux/obstruction), secondaire à une insuffisance veineuse chronique (IVC). Il s’accentue en fin de journée (orthostatisme),
diminue au repos avec élévation des jambes et répond à la compression veineuse.
Qu’est-ce que la dermite de stase ?
Eczéma inflammatoire des jambes sur terrain d’IVC : plaques érythémato-squameuses prurigineuses, dermite ocre (dépôts d’hémosidérine), souvent péri-malléolaire, avec risque évolutif vers l’ulcère veineux.
Quelles sont les causes de la dermite de stase ?
La cause sous-jacente est l’hypertension veineuse chronique liée au reflux valvulaire et/ou à l’obstruction (varices, syndrome post-thrombotique). Facteurs favorisants : âge, sexe féminin, multiparité, obésité, station debout prolongée, chaleur.
Quelle est la cause la plus fréquente d’un œdème de stase de la cheville ?
L’insuffisance veineuse chronique (reflux veineux superficiel et/ou profond) est la cause la plus fréquente de l’œdème de stase péri-malléolaire.
Quels sont les symptômes de la dermite de stase des jambes ?
Prurit, plaques érythémato-squameuses mal délimitées, xérose, hyperpigmentation (dermite ocre), œdème vespéral, parfois lipodermatosclérose et télangiectasies malléolaires.
Quelles sont les complications possibles de la dermite de stase ?
Ulcère veineux, surinfection (impétiginisation, cellulite), atrophie blanche, acroangiodermatite (pseudo-Kaposi), et plus rarement carcinome épidermoïde (ulcère de Marjolin) sur ulcère chronique.
Comment faire la différence entre la cellulite et la dermatite de stase ?
Cellulite : rougeur chaude, douloureuse, unilatérale, fièvre et évolution rapide, réponse aux antibiotiques.
Dermite de stase : atteinte souvent bilatérale, prurigineuse, chronique, contexte d’IVC, œdème à godet,
amélioration sous compression/élévation.
Quel est le traitement pour la dermite de stase ?
Compression veineuse (bas classes 2–4 ou bandages) + mesures posturales (marche, surélévation) pour corriger l’hypertension veineuse ; soins cutanés : dermocorticoïdes (poussées), émollients en entretien, éviter topiques sensibilisants.
Correction du reflux par gestes endoveineux (laser/radiofréquence) ou sclérothérapie si indiqué.
Quelle crème est bonne pour la dermatite de stase veineuse ?
En phase inflammatoire : corticoïde topique (puissance modérée/forte, cure courte) sur l’eczéma.
En entretien : émollient neutre quotidien. Éviter antibiotiques/anesthésiques topiques (sensibilisation).
La correction veineuse repose d’abord sur la compression.
Quel est le code CIM-10 pour la dermite de stase ?
I83.1 (varices des membres inférieurs avec inflammation = eczéma/dermite de stase).
I83.2 si ulcère + inflammation. I87.2 (IVC périphérique) peut compléter selon le contexte local de codage.
Références
- Yosipovitch G. Stasis Dermatitis: An Overview of Its Clinical Presentation, Pathogenesis, and Management. Dermatol Ther (Heidelb). 2023.
- European Society for Vascular Surgery (ESVS). 2022 Clinical Practice Guidelines on Chronic Venous Disease of the Lower Limbs. 2022.
- NICE CG168. Varicose veins: diagnosis and management. 2013.
- Cochrane Review. Compression bandages or stockings vs no compression for venous leg ulcers. 2021.
- Cochrane Review. Compression therapy for preventing venous leg ulcers returning. 2024.
- Merck Manual – Professionnel (FR). Dermatite de stase. Mise à jour récente.
- American Academy of Dermatology (AAD). Stasis dermatitis: overview & treatment. 2020–.
- DermNet NZ. Venous eczema (stasis eczema). Mise à jour.
- Singh SK. Acroangiodermatitis (Pseudo-Kaposi). Review. 2014.
- Sîrbi AG, et al. Squamous cell carcinoma developed on chronic venous leg ulcer. Rom J Morphol Embryol. 2015.




