Définition de la dermite ocre
La dermite ocre correspond à une hyperpigmentation brun-rouille des jambes secondaire à l’hyperpression veineuse chronique. Il s’agit d’un signe clinique de dermatite de stase (ou dermite de stase) et non d’une entité autonome. Dans la classification CEAP 2020 (classification internationale des maladies veineuses chroniques), elle relève du stade C4a (pigmentation et/ou eczéma) ; C4b = lipodermatosclérose/atrophie blanche, C4c = corona phlebectatica ; C6 = ulcère veineux actif.
Codage CIM-10 dermite ocre : Le codage le plus utilisé pour la dermite de stase/dermite ocre dans le contexte d’insuffisance veineuse est I87.2 – Insuffisance veineuse (chronique) (périphérique). Des codes I83.x s’ajoutent en cas de varices avec ulcère/inflammation.
Clinique et symptômes
Le diagnostic est clinique, dans un contexte d’insuffisance veineuse chronique connue ou suspectée. Les signes incluent : macules ou nappes brun-rouille péri-malléolaires, parfois confluentes avec extension ascendante ; prurit ou sensation de chaleur, parfois décrit par les patients comme des jambes qui grattent ; association possible à œdème, varicosités, ou eczéma de stase. Des descriptions fréquentes sont l’apparition de taches sur les jambes, parfois évoluant en tache rouge sur les jambes, ou en tache brune pied cheville et plaque rouge cheville en cas d’eczéma cheville associé.
Un écho-Doppler veineux est recommandé pour documenter le reflux ou l’obstruction.
Physiopathologie de la dermite ocre
L’hypertension veineuse entraîne l’extravasation des globules rouges hors des capillaires. Le fer contenu dans l’hémoglobine se dépose sous forme d’hémosidérine dans le derme, ce qui déclenche une réaction inflammatoire locale (stress oxydant, MMP) pouvant entraîner une fibrose dermo-hypodermique responsable de la lipodermatosclérose, de l’atrophie blanche et parfois d’angiodermite.
Causes principales
- Insuffisance veineuse chronique superficielle (reflux saphénien, perforantes) ou profonde (post-thrombotique, obstruction).
- Hyperpression fonctionnelle prolongée : station debout prolongée, obésité, multiparité, antécédents chirurgicaux/traumatiques veineux (en particulier hanche, genou, cheville).
Facteurs de risque
Âge avancé, surcharge pondérale, sédentarité, professions en orthostatisme, antécédents de TVP/TVS, prédisposition familiale, mobilité de cheville diminuée.
Diagnostics différentiels
- Eczéma de stase (C4a) : plaques érythémato-squameuses très prurigineuses.
- Dermatoses purpuriques pigmentées (maladie de Schamberg).
- Hyperpigmentation post-inflammatoire.
- Hémosidérose post-traumatique (sidérose iatrogène).
- Hémochromatose (pigmentation diffuse non localisée aux jambes).
- Vascularites (purpura palpable, nécroses).
Complications et évolution
La dermite ocre est un marqueur de gravité de l’insuffisance veineuse chronique. Elle augmente le risque d’ulcère veineux (C6), parfois décrit comme une plaie variqueuse. Le prurit est fréquent, les douleurs surviennent surtout en cas de sclérose cutanée ou d’ulcération. Des surinfections cutanées, des dermatites de contact et un œdème de stase peuvent compliquer l’évolution. Le pronostic dépend du traitement veineux et de l’adhésion à la compression.
Principes du traitement
1) Traitement veineux
- Compression médicale : bas, chaussettes ou bandages (20–40 mmHg). Toujours vérifier l’absence d’artériopathie par la mesure de l’IPS.
- Interventions veineuses : sclérothérapie, ablation thermique endoveineuse, MOCA, cyanoacrylate, chirurgie. Chez l’ulcéreux, l’ablation précoce du reflux accélère la cicatrisation.
2) Prise en charge cutanée
- Émollients quotidiens pour réparer la barrière cutanée.
- Dermocorticoïdes en cas d’eczéma de stase ou d’eczéma cheville.
- Antiseptiques dermite ocre / antibiotiques locaux uniquement si lésions érodées/surinfectées.
- Dépigmentants/chélateurs de fer : efficacité limitée.
- Topiques cuivre-zinc ou crème dermite ocre : effets prometteurs mais non confirmés.
- Lasers/photothérapie (Nd:YAG, alexandrite, IPL) : options expérimentales.
3) Mesures associées
Protection cutanée, hydratation, élévation des jambes, éviter le piétinement et l’orthostatisme prolongé, marche quotidienne et exercices de pompe du mollet, contrôle pondéral. Des approches alternatives comme certains « remèdes de grand-mère » pour la dermite ocre sont parfois évoquées mais ne sont pas validées scientifiquement.
Prévention et suivi
La prévention repose sur la compression au long cours, le suivi coordonné (médecin traitant, angiologue, infirmier, dermatologue si besoin). L’éducation du patient est essentielle pour la prévention de l’ulcère veineux, parfois confondu avec une plaie variqueuse montrant des lésions cutanées avancées.
Éducation thérapeutique (ETP)
L’adhésion à la contention est primordiale. Hygiène cutanée simple avec émollients, auto-surveillance des signes d’aggravation, activité physique régulière, gestion du poids.
Points clés à retenir
- La dermite ocre correspond au stade C4a de la classification CEAP.
- C’est un facteur de risque d’ulcère veineux et un marqueur de sévérité de l’IVC.
- La compression veineuse et le traitement étiologique sont essentiels.
- Les lasers et traitements dépigmentants restent expérimentaux.
FAQ Dermite ocre
Qu’est-ce que la dermite ocre ? (définition générale + « dermite ocre des jambes »)
La dermite ocre des jambes est une hyperpigmentation brun-rouille secondaire à l’hyperpression veineuse chronique. Elle reflète la sévérité de l’insuffisance veineuse et correspond au stade C4a de la classification CEAP.
Quels sont les signes cliniques précoces et évolutifs ?
Coloration brun-rouille péri-malléolaire s’étendant parfois à la jambe, jambes qui grattent, taches sur les jambes, ou plaque rouge cheville en cas d’eczéma associé ; la douleur est rare hors sclérose ou ulcère.
Comment différencier la dermite ocre, de l’eczéma de stase, l’hémosidérose, l’hyperpigmentation post-inflammatoire, l’hémochromatose, et le purpura ?
Dermite ocre : pigmentation ferrique liée à l’IVC. Eczéma de stase : prurit marqué et plaques inflammatoires. Hémosidérose post-traumatique : localisée. Hyperpigmentation post-inflammatoire : après dermatose. Hémochromatose : diffuse. Vascularites : purpura palpable.
Quel est le Code CIM-10 correspondant à la dermite ocre ?
I87.2 – Insuffisance veineuse (chronique) (périphérique), avec éventuellement I83.x en cas de varices compliquées.
Quelles sont les causes principales ?
IVC superficielle ou profonde, hyperpression prolongée (station debout, obésité, grossesses multiples).
Quel le mécanisme de dépôt d’hémosidérine, le rôle du fer et de l’inflammation ?
L’extravasation des hématies entraîne un dépôt d’hémosidérine riche en fer, déclenchant une inflammation et une fibrose locale.
Quels sont les facteurs de risque ?
Âge, obésité, sédentarité, antécédents de TVP/TVS et orthostatisme prolongé.
Quelle est la physiopathologie (microcirculation, inflammation chronique) ?
Hyperpression veineuse, altérations microcirculatoires, inflammation chronique conduisant à la lipodermatosclérose et à l’atrophie blanche.
Comment diagnostiquer en pratique clinique ?
Diagnostic clinique : pigmentation brun‑rouille péri‑malléolaire dans un contexte d’IVC.
Quels sont les examens utiles ?
Écho‑Doppler veineux pour objectiver le reflux et évaluer la sévérité ; bilan vasculaire selon contexte.
Scores ou protocoles standardisés éventuels ?
La classification CEAP est la référence pour stadifier la maladie veineuse chronique. La compression est le traitement principal.
Quels sont les diagnostics différentiels avec d’autres dermatoses pigmentées ?
À distinguer de l’eczéma de stase, de l’hémosidérose post‑traumatique, de l’hyperpigmentation post‑inflammatoire, de l’hémochromatose et des vascularites.
La dermite ocre est-elle grave ?
Pas grave en soi, mais marqueur de sévérité et facteur de risque d’ulcère.
La dermite ocre démange-t-elle ? Est-elle douloureuse ?
Prurit fréquent ; douleur rare hors sclérose ou ulcère.
Quels sont les risques d’évolution ?
Risque d’ulcère veineux, d’atrophie blanche, de lipodermatosclérose et de surinfections.
Quelles sont les urgences cliniques possibles ?
Plaie variqueuse infectée ou dermite de stase surinfectée : prise en charge rapide.
Quel est le Pronostic à long terme
Dépend du contrôle étiologique veineux et de l’adhésion à la compression.
Quelle est l’approche thérapeutique standard ?
Compression médicale + prise en charge étiologique veineuse.
Quel est le rôle de la compression élastique (types de dispositifs, indications) ?
Bas, chaussettes, bandes (20–40 mmHg) en première intention, après vérification de l’IPS.
Quels sont les traitements topiques possibles ?
Émollients, dermocorticoïdes en cas d’eczéma ; topiques cuivre‑zinc, dépigmentants/chélateurs de fer (efficacité limitée) ; antiseptiques uniquement en cas de surinfection.
Quelles sont les options de médecine interventionnelle ?
Sclérothérapie, ablation thermique, MOCA, cyanoacrylate, chirurgie selon indication (notamment en contexte d’ulcère).
Quelles innovations thérapeutiques ?
Lasers dépigmentants et photothérapie : options encore évaluées, données limitées.
Quelles sont les mesures complémentaires ?
Hydratation, élévation des jambes, activité physique, perte de poids, cures thermales.
Comment prévenir la progression vers l’ulcère ?
Compression, hygiène de vie, suivi régulier.
Quelles sont les mesures pour éviter la récidive ?
Compression quotidienne, contrôle pondéral, activité physique.
Quelle éducation du patient ?
Adhésion au port de compression, hygiène cutanée, auto‑surveillance.
Quel suivi à long terme ?
Suivi régulier par médecin, infirmier, angiologue et dermatologue si besoin.
Quand orienter vers un angiologue, dermatologue, phlébologue ?
En cas de doute diagnostique, d’ulcère ou de complications cutanées.
Coordination médecin généraliste – infirmier(ère) – spécialiste ?
Coordination indispensable pour la pose de la compression, le suivi cutané et la prise en charge globale.
Importance de l’éducation thérapeutique et du parcours de soins pluridisciplinaire ?
L’ETP est essentielle pour prévenir les ulcères et améliorer l’observance thérapeutique.
Références
- Lurie F, et al. The 2020 update of the CEAP classification system. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2020.
- Zegarra TI, et al. CEAP Classification of Venous Disorders. StatPearls. 2023.
- Yosipovitch G, et al. Stasis Dermatitis: Clinical presentation & management. Dermatol Ther (Heidelb). 2023.
- Attaran RR, et al. Chronic venous disease—skin changes. JSCAI. 2023.
- WHO ICD-10 CM. I87.2 – Venous insufficiency (chronic) (peripheral). 2025.
- EWMA. Compression therapy – Guidelines. 2023.
- Bernatchez SF, et al. Venous leg ulcers: assessment & compression. Wound Rep Reg. 2021.
- Gohel MS, et al. Early endovenous ablation in venous ulcers (EVRA). N Engl J Med. 2018.
- Heidemeyer K, et al. QS‑Nd:YAG lasers in cutaneous siderosis. Acta Derm Venereol. 2020.
- MSD Manual Professional Edition. Stasis dermatitis. 2025.
