La Lipodermatosclérose est une forme avancée d’insuffisance veineuse chronique associant une hyperpression veineuse, une stase veineuse et une fibrose cutanée ; elle peut se compliquer d’un ulcère à fond scléreux. Ce guide synthétique détaille les mécanismes, les signes cliniques (dermite ocre, atrophie blanche, eczéma variqueux), les limites de la compression et les protocoles infirmiers pour accélérer la cicatrisation.
Définition de la lipodermatosclérose
La lipodermatosclérose est une inflammation du tissu adipeux sous cutané (panniculite) et du derme entraînant une fibrose dermo-hypodermique du tiers inférieur de jambe. Elle correspond à la classe CEAP C4b de l’insuffisance veineuse chronique (IVC) et évolue sur plusieurs années de stase sanguine persistante.
Physiopathologie : stase et hyperpression veineuse
L’hyperpression veineuse prolongée déclenche :
- Une activation leucocytaire → cytokines pro-fibrotiques (IL-1, TNF-α).
- Destruction de l’hypoderme de jambe et de derme puis constitution de fibrose
- Raréfaction micro-vasculaire ⇒ hypoxie tissulaire avec atrophie blanche
- eczéma de stase, dermite de stase.
Le cercle vicieux « œdème → fibrose → retour veineux aggravé » explique l’apparition de l’ulcère veineux à fond scléreux.
Epidémiologie
Environ 10% des patients atteints d’insuffisance veineuse chronique développeront une lipodermatosclérose. Une ulcération secondaire survient chez environ 13% des patients.
Diagnostic & signes cliniques
Tableau typique :
- Dermite ocre de jambe (dépôts d’hémosidérine).
- Atrophie blanche jambe : zones parcheminées, avasculaires.
- Induration circonférentielle – avec chevilles en « bouteille de champagne inversée ».
- Doppler : reflux ou obstacle, pression veineuse > 90 mmHg.
- Au toucher, la peau est dure et on ne peut pas la plisser.
- peau rouge : dermo-hypodermite chronique peut être associée
Insuffisance veineuse profonde vs superficielle : quelles répercussions ?
Maladies veineuses profondes (syndrome post-thrombotique) et superficielles (reflux saphénien) partagent la même conséquence : stase et lipodermatosclérose. L’écho-Doppler cartographie les deux systèmes pour guider une éventuelle ablation endoveineuse ou la reperméabilisation profonde.
Traitement de la lipodermatosclérose
- Mesures d’hygiène : repos jambes surélevées 2 à 3 heures par jour, marche régulière, perte de poids, surélévation des pieds du lit (10 à 20 cm) , éviter la station debout prolongée et le piétinement.
- Compression élastique 30-40 mmHg ou systèmes inélastiques.
- Médicaments : pentoxifylline, flavonoïdes.
- Correction étiologique si possible : laser ou radiofréquence pour reflux superficiel ; angioplastie/ou stenting si obstruction profonde.
- Gestion de la peau périlésionnelle : émollients + dermocorticoïdes pour dermatite de stase.
Evolution et complications
Sans correction de l’insuffisance veineuse chronique, la lipodermatosclérose progresse vers une fibrose cutanéo-tendineuse, une atrophie blanche, un eczéma de stase et surtout un ulcère veineux récidivant.
La présence de lipodermatosclérose autour d’un ulcère est un facteur pronostique majeur de retard de cicatrisation et de récidive.
Une sclérose importante au niveau de la cheville, peut entrainer une raideur voire une ankylose de cheville. Cela entraine une limitation du retour veineux.
Ulcère veineux à fond scléreux : une gestion complexe
La sclérose se définit comme un développement anormal du tissu conjonctif entraînant une altération de la structure de la peau avec peu de cellules et peu de vaisseaux. La conséquence est un durcissement du fond de la plaie et des tissus environnants ainsi qu’une perte d’élasticité de la peau.
La sclérose est synonyme de fibrose. On parle alors d‘ulcère à fond « fibreux » ou « scléreux ». On peut lire aussi parfois ulcère « fibro-scléreux ».
Il y a souvent une inflammation chronique de la peau périphérique (dermite chronique ou dermo-hypodermite chronique) il peut y avoir aussi une atrophie (raréfaction des cellules avec aspect blanc = atrophie blanche).
La cicatrisation est souvent plus lente qu’un ulcère veineux standard. Cela vient du fait de la présence de peu de cellules et de la vascularisation insuffisante. Il faut donc en informer le patient et ne pas se décourager.
Le traitement de l’ulcères scléreux
Soins de base
Le fond fibreux de l’ulcère peut être pris pour de la fibrine mais en passant la curette, on retrouve une sensation de dureté de crissement comme de la pierre. Le fond saigne très vite.
Parfois on observe quelques zones rouges témoin de la présence de quelques vaisseaux ou de rares bourgeons.
La plaie est souvent très douloureuse notamment lors de la détersion.
Elle a tendance à s’agrandir en cas de lavage ou de détersion trop agressive ou de pansement inadapté : elle se rapproche du cas des plaies pathergiques comme l‘angiodermite nécrotique ou le pyoderma gangrenosum
lavage très doux sans frotter et limiter la détersion au maximum.
On peut utiliser des anesthésiants locaux comme la LIDOCAINE en gel et au besoin des antalgiques par voie orale en complément lors des soins.
Compression comme décrite plus haut.
Pansements possibles en première intention
- Hydrofibre/alginate (exsudats + à ++).
- Mousse silicone (exsudat ±).
Pansements à éviter : hydrogels et pansements hydro-balancés (macération bordure), TPN, pansements trop adhérents.
Traitements de seconde intention
La greffe cutanée est utile pour relancer la cicatrisation en particulier le bourgeonnement même si la prise de greffe n’est pas toujours bonne.
L’électrostimulation peut permettre de favoriser le bourgeonnement, diminuer la douleur avec la possibilité d’effecteur une greffe de couverture de qualité dans un second temps après avoir obtenu un bourgeonnement homogène de la plaie.
Le gel de PRP peut favoriser le bourgeonnement et l’antalgie en protégeant bien les bords
La matrice dermique acellulaire, intermédiaire entre un pansement et une greffe, peut relancer la cicatrisation.
La luminothérapie LED ou laser infrarouge peut contribuer à stimuler les cellules de la cicatrisation.
Compression et tissus scléreux : limites & solutions
La fibrose rend la peau « incompressible » ; la pression interface mesurée reste < 40 mmHg malgré un bandage classique. Solutions :
- Dispositifs de bandage multicouche avec bandes à extension courte
- Compression pneumatique intermittente si œdème persistant.
Suivi infirmier
Tracer la surface de plaie, photos régulières, éduquer à l’élévation des jambes, éviter station debout prolongée, surveiller l’oedème de stase.
FAQ – Lipodermatosclérose
Qu’est-ce que la lipodermatosclérose ?
Il s’agit d’une panniculite inflammatoire avec fibrose cutanée due à une insuffisance veineuse chronique sévère et une stase veineuse prolongée.
La lipodermatosclérose est-elle grave ?
Oui : elle prédispose à l’ulcère veineux scléreux, douloureux et long à cicatriser, et signale souvent une maladie veineuse avancée.
Quelle est la cause principale de la lipodermatosclérose ?
Une hyperpression veineuse chronique : reflux saphénien non traité, syndrome post-thrombotique, obstruction iliaque, ou combinaison des deux.
La compression peut-elle devenir inefficace ?
Oui. Quand les tissus deviennent très durs, la pression se transmet mal. Utilisez des bandes inélastiques et complétez éventuellement avec des séances de compression pneumatique intermittentes.
Comment traiter la lipodermatosclérose ?
Compression adaptée, traitement étiologique veineux, soins cutanés pour dermite ocre et eczéma de stase, exercices veineux et perte de poids.
